Последние мероприятия

Архив мероприятий
Доступен план научных и образовательных мероприятий Национального гематологического общества на 2019 год.

Доступен план научных и образовательных мероприятий Национального гематологического общества на 2019 год.

Опубликовано: 08.02.2019

План научных и образовательных мероприятий Национального гематологического общества на 2019 год. можно скачать по ссылке

EHA-RHS-ROHS форум: "Реальные вызовы и перспективы диагностики и лечения онкогематологических пациентов сегодня"

EHA-RHS-ROHS форум: "Реальные вызовы и перспективы диагностики и лечения онкогематологических пациентов сегодня"

Опубликовано: 06.02.2019

Москва, гостиница Редиссон Блу Белорусская (3-я улица Ямского поля, д. 26) 12-13 апреля 2019 г.

Школа-семинар «Современные подходы к диагностике и лечению миелодиспластического синдрома»

Школа-семинар «Современные подходы к диагностике и лечению миелодиспластического синдрома»

Опубликовано: 17.01.2019

Мероприятие пройдет 1.02.2019г. в ФГБУ НМИЦ гематологии (адрес: Новый Зыковский проезд, д. 4 А)

Наши новости

Архив новостей
Факторы риска развития рецидива острого лейкоза после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток у детей.

Факторы риска развития рецидива острого лейкоза после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток у детей.

Опубликовано: 15.02.2019

Трансплантация аллогенных гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК) зачастую является терапией выбора у пациентов детского возраста из группы неблагоприятного прогноза. Однако развитие рецидива заболевания остается основной причиной смерти в данной группе больных. В данном ретроспективном исследовании проанализированы факторы риска развития рецидива. Всего включено 353 пациента после алло-ТГСК за период 1989-2015гг. Исследователи выполнили мультивариантный анализ, который позволил создать модель оценки рисков с использованием значимых факторов развития рецидива в данной когорте больных. Полученные результаты были подтверждены в группе контроля из 90 больных, которым алло-ТГСК выполнена в 2016-2019гг. Всего у 104 пациентов был констатирован рецидив после алло-ТГСК. Вероятность развития рецидива составила 31 ± 2%. Согласно результатам мультивариантного анализа выявлено только 2 фактора, которые достоверно ассоциируются с развитием рецидива – это статус (ремиссия или прогрессия, р=0.001) и наличие хронической реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) (хроническая против острой РТПХ, р=0.0001; отсутствие признаков РТПХ или наличие хронической РТПХ, р=0.0001). При использовании созданной исследователями шкалы оценки рисков (от 0 до 3 баллов) вероятность развития рецидива составила 70 ± 5% у пациентов с 3 баллами (это пациенты без РТПХ и в прогрессии перед алло-ТГСК) и 6 ± 4% у больных, набравших 0 баллов (это пациенты с хронической РТПХ и в ремиссии заболевания перед алло-ТГСК). Сопоставимые данные получены и в группе контроля. Безрецидивная (БРВ) и общая выживаемость (ОВ) в течение 54 месяцев составили 37 ± 3% и 45 ± 4% соответственно. Таким образом, результаты данного исследования показали четкую взаимосвязь между наличием РТПХ и реакции «трансплантат против лейкоза». Наличие хронической РТПХ достоверно связано с меньшей вероятностью развития рецидива заболевания после алло-ТГСК и лучшими показателями БРВ. Предложенная модель прогнозирования показала сравнимые результаты в контрольной группе и позволяет персонализировать прогноз.

Факторы риска и прогностические биомаркеры иммунной тромбоцитопенической пурпуры.

Факторы риска и прогностические биомаркеры иммунной тромбоцитопенической пурпуры.

Опубликовано: 15.02.2019

Иммуноопосредованная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) характеризуется тяжелой тромбоцитопенией в сочетании с микроангиопатической гемолитической анемией. В основе заболевания лежит выработка аутоантител IgG против ADAMTS13 (плазменная металлопротеаза, расщепляющая фактор Виллебранда). Однако в настоящее время при данном заболевании еще не определены достоверные маркеры-предикторы. Данное исследование проведено в медицинском центре университета Алабамы в Бирмингеме. Всего включено73 пациента с диагнозом ИТП за период с апреля 2006г. по декабрь 2017г. В ходе исследования учитывались клинические и лабораторные данные, а также была установлена панель специфичных биомаркеров. Результаты исследования показали, что уровень биомаркеров, характеризующих повреждение эндотелия (например, антиген и коллаген-связывающая способность фактора Виллебранда), острое воспаление (пептиды нейтрофилов 1-3, комплексы ДНК с гистонами), активацию системы комплимента (факторы Bb и iC3b), был значимо выше у пациентов с острой ИТП по сравнению с группой здоровых доноров. Кроме того, было выявлено, что такие факторы, как отсутствие нормализации количества тромбоцитов в течение 7 дней, отсутствие значимого снижения уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови к 5 дню, низкий уровень белков сыворотки или альбумина, высокий уровень тропонинов в сыворотки, удлинение активированного частичного тромбопластинового времени, высокий фибриноген, высокий уровень ЛДГ, Bb и sC5b-9 в момент диагностики, также являлись предикторами неблагоприятного прогноза. Таким образом, полученные данные могут помочь определить пациентов из группы неблагоприятного прогноза и необходимость проведения им более «мощной» терапии. Также, эти данные могут служить основой для проведения мультицентрового исследования с целью выявления достоверных прогностических факторов у больных с ИТП.

Роль изотипов и стереотипов В-клеточного рецептора при хроническом лимфолейкозе.

Роль изотипов и стереотипов В-клеточного рецептора при хроническом лимфолейкозе.

Опубликовано: 15.02.2019

Через стимуляцию В-клеточного рецептора (BCR) происходит регуляция выживания и дифференцировки нормальных или опухолевых В-клеток. Субстратом хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) являются зрелые В-клетки, экспрессирующие на своей поверхности BCRs. Изотипами BCRs, как правило, являются иммуноглобулин М (IgM) и IgD. Необходимо сказать, что в 30% всех случаев ХЛЛ выявляется экспрессия «квази-идентичных» BCRs, так называемых, стереотипов В-клеточного рецептора, которые характеризуются, с одной стороны, наличием обычных антигенных детерминант, а, с другой - могут инициировать опухолевый процесс и развитие заболевания или его прогрессию. Не смотря на то, что антигенная специфичность рецепторов IgM и IgD идентична, ответ на стимуляцию их отличается в зависимости от изотипа рецептора. В данной статье обсуждается ряд вопросов патогенеза ХЛЛ, а именно этапы дифференцировки нормальных В-клеток, роль BCR-сигнального пути в патогенезе ХЛЛ, в частности различия в механизме передачи сигнала между изотипами IgM и IgD. Кроме того, здесь приводится характеристика клеточных субпопуляций у пациентов с ХЛЛ с учетом стереотипов BCR, описываются функции BCR, соответствующие различным субпопуляциям, а также рассматривается антиген-связывающая способность. Авторы приводят основные биологические и клинические критерии ответа на терапию ингибиторами тирозинкиназы Брутона, фосфоинозитид-3-киназы и селезеночной тирозинкиназы у пациентов с ХЛЛ.

Регуляция иммунного ответа мезенхимальными стромальными клетками костного мозга.

Регуляция иммунного ответа мезенхимальными стромальными клетками костного мозга.

Опубликовано: 15.02.2019

Целью данного исследования являлось определить подавляют ли мезенхимальные стромальные клетки костного мозга (МСК КМ) иммунный ответ и, тем самым, «защищают» органы и ткани от аллоиммунного ответа у крыс с мультитравмой (с переломом бедренной кости и черепно-мозговой травмой). Для проведения исследования крысы были разделены на 3 группы: крысы с мультитравмой, котором была выполнена инфузия МСК КМ (n=25), группа позитивного контроля – крысы с мультитравмой, которым не вводили МСК КМ (n=25), и группа негативного контроля (n=5). Полученные результаты показали, что у тех крыс, которым вводили МСК КМ, уровень интерлейкина (ИЛ) – 6 и ИЛ-8 был значимо ниже на ранней стадии, а уровень ИЛ-10 – значимо выше в более позднем периоде при с равнении с группой позитивного контроля (р<0.05). Было отмечено, что синтез фактора некроза опухоли α (TNF-α) ex-vivo достаточно быстро снижался вскоре после травмы. Таким образом, было показано, что МСК КМ подавляют провоспалительный иммунный ответ и являются иммуномодуляторами, что показано на модели мультитравмы.

Лечение МДС при неэффективности терапии гипометилирующими препаратами.

Лечение МДС при неэффективности терапии гипометилирующими препаратами.

Опубликовано: 15.02.2019

Гипометилириующие агенты (ГМА) – азацитидин и децитабин, являются стандартом лечения пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС). Однако эффективность данной терапии не превышает 50%, а длительность ремиссии является непродолжительной. С помощью клинических и молекулярных параметров можно определить вероятность и степень ответа на терапию ГМА. Но унифицированных альтернативных методов в случае неудачи данного лечения до сих пор не существует. Важным остается вопрос выбора следующей линии терапии при отсутствии эффекта ГМА. Этот выбор должен основываться на таких факторах, как степень резистентности МДС (первичная или вторичная, прогрессия заболевания [трансформация в миелоидный лейкоз или МДС из группы высокого риска] или отсутствие гематологического улучшения), наличие цитогенетических или молекулярных маркеров. Доступными вариантами альтернативной терапии остается трансплантация аллогенных гемопоэтических стволовых клеток, которая является по-прежнему единственным методом излечения МДС, проведение химиотерапии, которая является эффективной у минимального числа больных, и использование экспериментальных препаратов. Пациенты, у которых не получен ответ на терапию ГМА, по возможности должны быть включены в клинические исследования. Согласно последним результатам существуют новые лекарственные препараты, потенциально эффективные у данной категории больных. Как правило, это таргетные препараты, например, действующие на мутации IDH2, генов компонентов сплайсосом, или воздействующие на различные сигнальные пути (например, ингибиторы BCL2).

Ибрутиниб в терапии синдрома Бинга-Нила. Мультицентровое исследование.

Ибрутиниб в терапии синдрома Бинга-Нила. Мультицентровое исследование.

Опубликовано: 08.02.2019

В настоящее время не существует унифицированного подхода в лечении больных синдромом Бинга-Нила (СБН). В данное исследование включены пациенты с макроглобулинемией Вальденстрема (МВ) и диагностированным СБН, которым проводилась монотерапия ибрутинибом. СБН был установлен на основании данных лучевых методов диагностики и/или цитологического исследования. Ответ на терапию ибрутинибом оценивали согласно принятым критериям 8й международной группы по изучению МВ. В ходе проведенного исследования оценивали выживаемость от момента установки диагноза СБН и выживаемость от момента начала терапии ибрутинибом до окончания срока наблюдения за пациентом или его смерти, токсичность терапии ибрутинибом, бессобытийную выживаемость (время до прогрессии или смерти пациента). Всего в исследование включено 28 пациентов с медианой возраста 65 лет в момент диагностики СБН. В 39% случаев терапия ибрутинибом являлась терапией первой линией у больных СБН. Доза ибрутиниба составила 560мг один раз в сутки у 46% пациентов и 420мг – у 54%. Спустя 3 месяца терапии у 85% и 60% пациентов соответственно было отмечено уменьшение симптомов заболевания и улучшение по данным лучевых диагностических методов. Лучшие результаты терапии показали, что 85% пациентов отметили значимое улучшение или полное исчезновение симптомов заболевания, у 83% было отмечено улучшение или полный регресс признаков заболевания по данным лучевых методов диагностики, и в 47% случаев отмечалась нормализация показателей цереброспинальной жидкости. 2-летняя бессобытийная выживаемость на терапии ибрутинибом составила 80%, 2-летняя выживаемость от момента начала терапии ибрутинибом до окончания срока наблюдения за пациентом или его смерти – 81%, а 5-летняя выживаемость от момента диагностики СБН до окончания срока наблюдения – 86%. Таким образом, терапия ибрутинибом является эффективной у пациентов с СБН и может считаться доступным терапевтическим подходом у таких больных.

Наши Партнеры

Новости Минздрава

Все новости