Последние мероприятия

Архив мероприятий
Конференции «Лейкозы и лимфомы. Терапия и фундаментальные исследования».

Конференции «Лейкозы и лимфомы. Терапия и фундаментальные исследования».

Опубликовано: 13.11.2018

ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр гематологии Минздрава России и Национальное гематологическое общество приглашают Вас принять участие в работе традиционной «осенней» конференции «Лейкозы и лимфомы. Терапия и фундаментальные исследования».

Доступна программа I Конгресса трансфузиологов России

Доступна программа I Конгресса трансфузиологов России

Опубликовано: 05.09.2018

Мероприятие пройдет 01-02 октября 2018 года на базе кампуса «Дальневосточного федерального университета» (адрес: г. Владивосток о. Русский).

Заседание рабочей группы по изучению острых лейкозов

Заседание рабочей группы по изучению острых лейкозов

Опубликовано: 21.08.2018

19 сентября 2018 года.Место проведения: отель «Сокос» (г. Санкт- Петербург, Батайский переулок д. 3 А)

Наши новости

Архив новостей
Использование гемтузумаба озогамицина в терапии острого миелобластного лейкоза.

Использование гемтузумаба озогамицина в терапии острого миелобластного лейкоза.

Опубликовано: 14.12.2018

Почти у всех пациентов с острым миелобластным лейкозом (ОМЛ) выявляется экспрессия CD33 на бластных клетках, а также иногда на лейкемических стволовых клетках. Попытки прицельного воздействия на CD33 привели к использованию гемтузумаба озогамицина (ГО, милотарг). Данный препарат является конъюгатом моноклонального антитела, несущего дереват калихеамицина, разрушающего клеточную ДНК. Максимальная его эффективность была показана у больных острым промиелоцитарным лейкозом. Однако было установлено, что при использовании ГО можно добиться ремиссии и при других вариантах ОМЛ, в связи с чем он был досрочно одобрен в США в 2000г. Но поскольку в дальнейшем многие исследования показали отсутствие улучшения выживаемости, а также увеличение ранней летальности, в 2010г. производитель самостоятельно отозвал его дальнейшее использование. Позднее проведенный мета-анализ результатов нескольких рандомизированных исследований по применению ГО при ОМЛ показал лучшие результаты выживаемости у больных из группы благоприятного и промежуточного цитогенетического риска. При этом не получено достоверного улучшения выживаемости больных ОМЛ из группы неблагоприятного прогноза, которые были рандомизированы на ветвь ГО в сочетании со стандартной терапией индукции ремиссии. Таким образом, полученные результаты привели к пересмотру решения об использовании ГО у данных больных. Учитывая тот факт, что ответ на терапию ГО отличается у различных больных, необходимо выявление биологических марекеров-предиторов ответа на терапию ГО. Кроме таких факторов, как цитогенетический риск, изменение активности АТФ-связывающих кассетных транспортных белков и, вероятно, экспрессия CD33 на бластных клетках, которые предположительно могут выступать в качестве маркеров-предикторов, в настоящее время для дальнейшего поиска необходимо проведение клинических и простпективных исследований. Однонуклеотидные полиморфизмы CD33 могут также носить предиктивный характер. Наиболее примечательный из них - rs12459419, при котором наличие минорной Т-аллели приводит к резкому нарушению всей нуклеотидной цепи CD33 и преимущественному преобразованию ее в сплайс-вариант, который не распознается ГО. Это подтверждается данными ретроспективного анализа, согласно которым терапия ГО пациентов с генотипом rs12459419 CC является потенциально эффективной. Однако для подтверждения этого необходимо проведение дальнейших исследований. Наиболее значимым может быть определение чувствительности бластных клеток при ОМЛ к калихеамицину, значения которой могут отличаться в 100000 раз. Однако в настоящее время данная оценка остается недоступной. Новые анти-CD33 препараты могут быть более эффективными по сравнению с ГО, однако до сих пор остается неизвестным какие из них окажутся более эффективными у пациентов, которым успешно проводилась терапия ГО, а какие смогут улучшить результаты терапии тех пациентов, у которых использование ГО было безуспешным. Также остается невыясненным, что необходимо для проведения безопасной поддерживающей терапии.

Терапия Венетоклаксом пациентов с прогрессией хронического лимфолейкоза на фоне или после терапии иделалисибом.

Терапия Венетоклаксом пациентов с прогрессией хронического лимфолейкоза на фоне или после терапии иделалисибом.

Опубликовано: 14.12.2018

Использование ингибиторов В-клеточных рецепторов изменило взгляд на терапию хронического лимфолейкоза (ХЛЛ). Однако до сих пор остается неизвестным эффективность применения данных препаратов у пациентов с рефрактерным течением или рецидивом ХЛЛ. Венетоклакс является селективным, биодоступным BCL-2-ингибитором для приема внутрь, который эффективен у пациентов с ХЛЛ, в том числе тяжело предлеченных или с наличием делеции 17р. Во вторую фазу проспективного исследования включались пациенты с рефрактерным течением и рецидивом ХЛЛ после или на фоне терапии ибрутинибом/иделалисибом. Данная работа включает выборку больных только на терапии иделалисибом. Венетоклакс назначался в дозе 20мг в сутки, с последующим постепенным увеличением дозы до 400мг в сутки. Основной целью исследования являлось определение эффективности (определение степени ответа на терапию) и безопасности терапии венетоклаксом. Всего исследование включило 36 пациентов, которым ранее проводилась терапия иделалисибом. Ответ на терапию получен в 67% (24/36), 2 пациентов достигли полной ремиссии, у 1 – констатирована полная ремиссия на фоне сохраняющейся панцитопении. Медиана беспрогрессивной выживаемости в течение 12 месяцев составила 79%. Наиболее часто из побочных явлений на терапии венетоклаксом отмечались: нейтропения (56%), диарея (42%), инфекции верхнего респираторного тракта (39%), тромбоцитопения (36%), тошнота (31%), утомляемость (28%), кашель (22%), сыпь (22%), анемия (22%). При этом 3-4 степень тяжести наблюдалась лишь со стороны гематологической токсичности (нейтропения (50%), тромбоцитопения (25%), анемия (17%)). Ни у кого из пациентов не зафиксировано развитие тумур-лизис синдрома. Таким образом, было показано, что применение венетоклакса является потенциально эффективным и безопасным у пациентов с прогрессией ХЛЛ после терапии иделалисибом. Данное исследование зарегистрировано как #NCT02141282, www.clinicaltrials.gov.

Сравнение терапии даратумумабом в сочетании с бортезомибом и дексаметазоном и терапии бортезамибом и дексаметазоном у пациентов с рецидивом или рефрактерным течением множественной миеломы. Исследование CASTOR.

Сравнение терапии даратумумабом в сочетании с бортезомибом и дексаметазоном и терапии бортезамибом и дексаметазоном у пациентов с рецидивом или рефрактерным течением множественной миеломы. Исследование CASTOR.

Опубликовано: 14.12.2018

Даратумумаб - моноклональное антитело CD38, применение которого в сочетании с бортезомибом и дексаметазоном показало высокую эффективность в сравнении с терапией бортезомибом и дексаметазоном в исследовании CASTOR, исследование третий фазы у больных с рецидивом и/или рефрактерным течением множественной миеломы. Здесь представлен ретроспективный анализ на основании длительности терапии и периода наблюдения. Было установлено, что спустя 19,4 (0 – 27,7) месяцев терапии даратумумабом в сочетании с бортезомибом и дексаметазоном в сравнении с терапией бортезомибом и дексаметазоном улучшается беспрогрессивная выживаемость (медиана 16,7 против 7,1 месяцев, р<0,0001), а также общая выживаемость (с 63,2% до 83,8%, р<0,0001). Очевидным является то, что наибольшее преимущество по улучшению беспрогрессивной выживаемости было получено у больных после одной предшествующей линии терапии (р<0,0001). Также терапия даратумумабом была более эффективной в сравнении с терапией только бортезомибом и дексаметазоном у тех пациентов, кому ранее проводили бортезомиб-, талидомид – или ленолидомид-содержащие курсы, у рефрактерных к леналидомиду больных, или при наличие цитогенетических аномалий. МРБ – негативный статус сохранялся более чем в 2,5 раза дольше после терапии даратумумабом. Что касается безопасности терапии дарутумумабом в сочетании с бортезомибом и дексаметазоном, то это остается до конца неустановленным, в связи с чем требуется пролонгирование срока наблюдения. В целом терапия даратумумабом в сочетании с бортезомибом и дексаметазоном зарекомендовала себя как потенциально эффективная у пациентов с рецидивом или рефрактерным течением, а также может быть терапией выбора у больных с первым рецидивом множественной миеломы.

Эффективность использования экстракорпорального фотофереза у больных хронической РТПХ и взаимосвязь с регуляторными Т-клетками. Проспективное исследование.

Эффективность использования экстракорпорального фотофереза у больных хронической РТПХ и взаимосвязь с регуляторными Т-клетками. Проспективное исследование.

Опубликовано: 14.12.2018

Экстракорпоральный фотоферез (ЭКФ) в настоящее время является одним из методов терапии хронической реакции «трансплантат против хозяина» (хРТПХ). Однако механизм его действия остается до сих пор непонятным. Данное исследования является проспективным мультицентровым исследованием по оценке эффективности ЭКФ у больных с хРТПХ, а также определение взаимодействия между регуляторными Т-клетками (Tregs) и степенью ответа на ЭКФ (NCT01324908). В исследование включено 83 пациента, независимо от количества ранее проводимых линий терапии. В дальнейшем 6 больных были исключены из исследования в связи с развитием рецидива основного заболевания или тяжелых инфекционных осложнений. Для определения Tregs методом проточной цитометрии использовали образцы периферической крови пациентов в каждый день их визита на ЭКФ. В когорте тяжело предлеченных пациентов, у которых медиана предшествущих линий терапии составила 2 и более, у 62,3% отмечалось значимое улучшение по РТПХ на фоне ЭКФ и в 43,5% случаев был констатирован ответ на терапию согласно международным критериям NIH. При проведении метода логистической регрессии, куда были включены такие факторы риска, как уровень билирубинемии, количество тромбоцитов и время с момента трансплантации до включения в исследование, не было выявлено никакой корреляции с ответом на терапию ЭКФ. Кроме того, не было выявлено достоверных отличий в количестве Tregs в периферической крови пациентов с хРТПХ в момент включения их в исследование и окончании терапии ЭКФ у пациентов, которые ответили на терапию ЭКФ и у которых ответ не был получен. Однако было отмечено, что на фоне проведения ЭКФ у пациентов удавалось снизить дозу преднизолона (с 0,36 до 0,14 мг/кг, р<0,001). Также было отмечено, что на терапии ЭКФ в целом уменьшалась тяжесть течения хРТПХ, особенно кожных проявлений (уменьшилась площадь поверхности повреждения или регрессировали эритематозные высыпания). Таким образом, терапия ЭКФ является оправданным методом у тяжело предлеченных больных со средней и тяжелой хРТПХ и ее эффективность не зависит от наличия неблагоприятных факторов.

Трансплантация аллогенных гемопоэтических стволовых клеток и иммунотерапия CAR-Т у больных с рецидивом и рефрактерным течением В-острого лимфобластного лейкоза.

Трансплантация аллогенных гемопоэтических стволовых клеток и иммунотерапия CAR-Т у больных с рецидивом и рефрактерным течением В-острого лимфобластного лейкоза.

Опубликовано: 14.12.2018

Выполнение трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК) больным в рецидиве или с рефрактерным течение острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) ассоциировано с высокой вероятностью не достижения ремиссии и низкой выживаемостью и после алло-ТГСК. Использование химерного антигена Т-клеточного рецептора (CAR-T) в терапии таких пациентов позволило улучшить результаты. Однако все равно у части пациентов отмечено быстрое развитие рецидива ОЛЛ после терапии CAR-T. Таким образом, использование CAR-T после алло-ТГСК у больных с рецидивом или рефрактерным течением ОЛЛ может быть перспективным и улучшить результаты в данной группе больных. В данном исследовании обсуждаются вопросы вариантов терапии CAR-T, терапия только с использованием CAR-T у больных с рецидивом и рефрактерным ОЛЛ, а также использование CAR-T после алло-ТГСК у пациентов с рецидивом и рефрактерным ОЛЛ.

Использование руксолитиниба у пациентов с первичным миелофиброзом и РТПХ после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток.

Использование руксолитиниба у пациентов с первичным миелофиброзом и РТПХ после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток.

Опубликовано: 09.12.2018

В настоящее время представляется перспективным использование Jak1/2 ингибитора – руксолитиниба у пациентов с резистентной острой реакцией «трансплантат против хозяина» (РТПХ). Однако остается спорным вопрос оп-тимальной дозы и схемы отмены руксолитиниба. Часто у больных первич-ным миелофиброзом, которым проводили терапию руксолитинибом, наблюдается синдром отмены, проявляющийся быстрым развитием рецидива заболевания. Однако в настоящее время нет данных о развитии рецидива после использования данной терапии по поводу РТПХ. В данное исследование включено 4 пациента с первичным миелофиброзом после транплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток, у которых развилась РТПХ (1 пациент с острой РТПХ, 3 – с хронической РТПХ). Всем пациентам проводили терапию руксолитинибом в связи с РТПХ. Минимальная эффективная и безопасная доза руксолитиниба составила 5мг/сут. У одного из 2 пациентов, которым проводилась терапия руксолитинибом в дозе 10мг/сут, развилась тяжелая цитопения. Синдром отмены наблюдался у одного пациента, который умер в результате рецидива РТПХ в ранние сроки после отмены терапии руксолитинибом. Медленное снижение дозы и прием руксолитиниба в минимальной дозе на постоянной основе позволило избежать рецидивов или прогрессии РТПХ. Таким образом, авторы говорят, что терапия РТПХ у больных первичным миелофиброзом после тарнсплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток является безопасной. Медленная отмена и использование малых дох препарата позволяют избежать развития синдрома отмены, а также контролировать течение РТПХ.

Наши Партнеры

Новости Минздрава

Все новости